Meine Diskussion mit KI zum Thema LDL oder: Nehmen Sie noch Statine?

Wer mich kennt, weiß, dass ich ein absoluter Gegner der Cholesterinsenkung und insbesondere der Medikamente zur Cholesterinsenkung bin. Es gibt Studien, die belegen, dass eine Cholesterinsenkung bei fast allen Menschen unsinnig ist, während die Medikamente, die man dafür einnehmen muss, gesundheitsschädlich sind und nach länger dauernder Einnahme zu Folgekrankheiten führen.

Ich hatte heute einfach mal so zum Spaß eine Konversation mit meiner „künstlichen Intelligenz“. Dazu muss ich erwähnen, dass ich den Explorer von Brave (brave.com) benutze. Der Vorteil von Brave ist, dass sehr viele Spionageaktionen und insbesondere Werbung in meinen Internetaufrufen blockiert werden. Das führt zwar im wenigen Einzelfällen dazu, dass ich irgendwelche Seiten nicht komplett sehen kann, aber das ist sehr selten und mit jedem Update von Brave wird es weniger.

Eine der Stärken von Brave ist aber seine eingebaute künstliche Intelligenz, die neutral ist und sich nicht dem Mainstream untergeordnet hat. Trotzdem muss man aber die richtigen Fragen stellen.

Um die KI zu aktivieren, stellen Sie einfach Ihre Frage in die Suchzeile.

Hier meine Diskussion mit der KI von Brave:

„Welches Cholesterin ist für Arteriosklerose verantwortlich?“

Antwort:

LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein) ist maßgeblich für die Entstehung der Arteriosklerose verantwortlich. Es wird als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet, da es sich in den Gefäßwänden ablagert und dort entzündliche Prozesse auslöst, die zur Bildung von Plaques führen. Diese Ablagerungen verengen die Blutgefäße und erhöhen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall. Im Gegensatz dazu hilft HDL-Cholesterin dabei, überschüssiges Cholesterin zur Leber zu transportieren und gilt als schützender Faktor.

Anmerkung: Wie fast alle KI`s, wird die Frage immer nur so genau beantwortet, wie es sich aus der Fragestellung ergibt.

Ich hake nach, da die erste Antwort falsch ist:

„Das stimmt nicht. Noch nie etwas von oxidiertem LDL gehört?“

Antwort:

Sie haben recht, ich habe das zu vereinfacht dargestellt. Präziser ist:

Oxidiertes LDL (oxLDL) ist der zentrale Treiber der Arteriosklerose – nicht natives LDL an sich. Der entscheidende Unterschied:

Natives LDL wird von Makrophagen über den LDL-Rezeptor aufgenommen, der bei hoher Cholesterinlast downreguliert wird → das System ist selbstlimitierend.
oxLDL wird über Scavenger-Rezeptoren (CD36, SR-A, LOX-1) aufgenommen, die nicht downreguliert werden → unregulierter, massiver Cholesterin-Einstrom → Foam-Zellen (Schaumzellen).

Daneben löst oxLDL noch weitere pro-atherogene Effekte aus:

Endotheldysfunktion und Rekrutierung von Monozyten
Entzündungskaskade (TNF-α, IL-8, MCP-1)
Apoptose der Foam-Zellen → nekrotischer Kern in der Plaque
Epigenetisches Reprogrammierung von Monozyten → langanhaltender proinflammatorischer Phänotyp

Die Oxidation findet dabei im subendothelialen Raum der Gefäßwand statt, angeregt durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Myeloperoxidase und andere oxidativ wirkende Enzyme der dort angelangten Immunzellen.

Zusammengefasst: Ein erhöhter LDL-Spiegel ist der Substratvorrat, aber erst die oxidative Modifikation in der Gefäßwand macht LDL zum eigentlichen atherogenen Faktor.

Auch wenn hier vieles Fachchinesisch ist, welches ich als Arzt natürlich gut verstehe, können wir Folgendes zusammenfassen:

Nicht das LDL-Cholesterin, wie von Kardiologen regelmäßig behauptet, ist der Treiber der Arteriosklerose, sondern das oxidierte LDL, welches aber vorsichtshalber in den üblichen Routineuntersuchungen beim Arzt gar nicht erst bestimmt wird. Somit wird schlicht und einfach behauptet, LDL sei schädlich, obwohl es das zu einem großen Teil überhaupt nicht ist!

Ich frage weiter…

„Schon besser! Wie hoch ist der Anteil von oxLDL an Gesamt-LDL“

Antwort:

Der Anteil von oxLDL am Gesamt-LDL ist im gesunden Plasma sehr gering – ca. 1 % (typischerweise 0,5–2,5 %). Er steigt bei pathologischen Zuständen deutlich an:

Wichtig dabei: Zwischen dem oxLDL-Anteil und dem absoluten LDL-Wert besteht keine signifikante Korrelation – ein hoher LDL-Wert bedeutet nicht automatisch einen hohen Oxidationsgrad. Die Oxidation wird primär durch das prooxidative Milieu (Entzündung, Diabetes, Rauchen) in der Gefäßwand bestimmt, nicht durch die LDL-Konzentration selbst.

Bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie ergibt sich durch die Kombination aus hohem LDL und erhöhtem Oxidationsanteil ein ~8-fach erhöhter absoluter oxLDL-Spiegel im Plasma.

Diese Aussage muss man sich wirklich auf der Zunge zergehen lassen. Bei gesunden Menschen ist der Anteil an oxidiertem LDL sehr gering und liegt im Durchschnitt bei 1% bzw. in der Verteilung zwischen 0,5 und 2,5%. Und ganz wichtig: Das Gesamt-LDL sagt nichts darüber aus, wie hoch der Anteil des oxidierten LDL ist, wie ausdrücklich oben erwähnt.

Dies bedeutet, Sie können an der Bestimmung des LDL, wie üblicherweise in Hausarztpraxen gemacht, überhaupt keine Rückschlüsse darüber ziehen, ob Sie für Arteriosklerose gefährdet sind oder nicht.

Und trotzdem wird gebetsmühlenartig von Kardiologen, Diabetologen und Nephrologen empfohlen, Statine einzunehmen, die deutlich mehr Nebenwirkung als Wirkung haben und im Gesamtkonzept nicht wesentlich zur Verlängerung des Lebens beitragen, wie Studien eindrucksvoll belegt haben.

Was soll man von solchen Fachärzten (beinahe hätte ich Fachidioten geschrieben) eigentlich halten?

Wie entsteht oxidiertes LDL im Körper?

Antwort:

Die Entstehung von oxLDL im Körper ist ein mehrstufiger Prozess, der vor allem im subendothelialen Raum der Arterienwand abläuft:

Ausgangspunkt: LDL in der Intima

Native LDL dringt durch ein dysfunktionales Endothel (z. B. durch Hypertonie, Hyperglykämie, Rauchen geschädigt) in die Tunica intima ein und wird dort über ApoB-100 an Proteoglykane der extrazellulären Matrix retiniert. Erst diese Retention macht es zum Oxidationsziel.

Oxidierende Enzyme und Mechanismen

Teufelskreis (Vicious Cycle)

Der Prozess ist selbstverstärkend:

oxLDL bindet an LOX-1 auf Endothelzellen und Makrophagen
LOX-1-Aktivierung → vermehrte ROS-Produktion (u. a. über Nox)
Mehr ROS → weitere LDL-Oxidation
oxLDL rekrutiert weitere Monozyten → mehr MPO → noch mehr Mox-LDL

Zusätzlich: oxLDL aktiviert NF-κB → Zytokin-Freisetzung (IL-8, MCP-1, TNF-α) → Rekrutierung weiterer Immunzellen → weitere MPO- und ROS-Freisetzung.

Klinisch relevante Trigger

Chronische Entzündung (erhöhte MPO-Aktivität)
Hyperglykämie (glykierte LDL werden leichter oxidiert)
Rauchen (direkte ROS + Endothelschädigung)
Hypertonie (mechanische Endothelschädigung → vermehrte LDL-Transcytose)
Angiotensin II (stimuliert Nox → ROS → LDL-Oxidation)

Der zentrale Punkt: Die Oxidation findet nicht im Blutstrom statt, sondern erst nach der Retention in der Gefäßwand – dort, wo die Konzentration von MPO und ROS durch die angelangten Immunzellen hoch ist.

Das ist jetzt schon fortgeschrittenes Fach-Chinesisch, was auch ich nicht alles verstehe, aber folgendes kann man zusammenfassen:

Voraussetzung ist ein dysfunktionelles Endothel, oder anders herum eine endotheliale Dysfunktion. Das Endothel sind die inneren Zellen einer Gefäßwand von Blutgefäßen, die ja von innen mit einer Zellschicht, eben dem Endothel ausgekleidet sind. Erst dann, wenn hier Schäden vorliegen, z. B. durch Endzündungsprozesse (Rauchen, schlecht eingestellter Diabetes, sehr hoher Blutdruck), kann es überhaupt zur Oxidation von LDL und damit zu oxLDL kommen!

Jetzt bin ich neugierig:

Welche Antioxidantien hemmen die LDL-Oxidation?

Antwort:

Antioxidantien, die die LDL-Oxidation hemmen

Endogen (im LDL-Partikel und im Körper)

Exogen / natürliche

Synthetisch / experimentell

Wichtige Einschränkung

Die klinischen Antioxidans-Studien (HOPE, HOPE-XX, GISSI u. a.) haben keinen klaren Nutzen auf kardiovaskuläre Endpunkte gezeigt. Ein möglicher Grund: Ein erheblicher Teil der LDL-Oxidation findet in den Lysosomen der Makrophagen bei pH 4,5 statt – dort sind die meisten klassischen Antioxidantien deutlich weniger wirksam. Nur lysosomotrope Antioxidantien (Cysteamin, Diphenylphenylenediamin) können diese Phase effektiv hemmen. Die „oxidized-LDL-Hypothese“ wird daher derzeit mit gezielteren, lysosomalen Antioxidantien neu bewertet.

Das ist jetzt teilweise extremes Fachchinesisch und vermutlich nur noch für Spezialisten, Lipidologen und andere Fachärzte überhaupt verständlich. Ich wage sogar die Behauptung, dass die meisten Kardiologen das, was hier steht, nicht einmal verstehen werden.

Wir können aber trotzdem aus den Informationen Konsequenzen ziehen. Es gibt offensichtlich Nahrungsergänzungsmittel, die diese LDL-Oxidation verringern können, insbesondere Vitamin E und Carotinoide, zusätzlich auch noch Ubiquinon (Coenzym 10, Q10) und Vitamin C. All diese Substanzen können das Risiko für ein Ansteigen von oxidiertem LDL reduzieren und damit auch das Risiko für eine Arteriosklerose verhindern bzw. zumindest reduzieren.

Während die bisher erwähnten Präparate eher vorbeugend wirken, gibt es aber auch Präparate, die bereits bestehende Schäden reparieren können. Ein Präparat möchte ich hier besonders erwähnen: Nattokinase.

Es gibt nämlich eine interessante Studie, in der Simvastatin (ein Cholesterinsenker, sogenanntes Statin) mit Nattokinase verglichen wurde. Die Fragestellung war, welche der beiden Substanzen Cholesterin besser senken und, was noch viel wichtiger ist, Kalkablagerungen in den Gefäßen reduzieren kann. Sie werden es kaum glauben, aber Nattokinase hat Simvastatin deutlich geschlagen. Denn die Plaque-Größe verringerte sich innerhalb von 26 Wochen in der Nattokinasegruppe um 36,6%, während sie sich in der Statingruppe nur um 11,5 % verringerte. Nattokinase hat aber kaum Nebenwirkungen, Simvastatin wie alle Statine schon.

In einer anderen Studie konnte mit 10.800 FU Nattokinase pro Tag eine Reduktion der Ablagerungen in der Halsschlagader um bis zu 95% nach einem Jahr Therapie erreicht werden. Das schaffen Statine nicht einmal annähernd!

Wann ersetzen Sie Ihr Statin durch eine natürliche Therapie gegen bestehende Arteriosklerose?

Sie könnte neben den oben genannten Präparaten z. B. so aussehen:

Nattokinase gibt es meist mit 2.000 FU pro Kapsel. Wichtig: Die Kapsel muss magensaftresistent sein. Presslinge, wie sie von einem Anbieter angeblich in Bio-Qualität angeboten werden, dürften daher unwirksam sein.

Melatonin gibt es in Deutschland nur als 1 mg Kapseln, zwar kann man es in anderen Ländern der EU (Niederlange, Slowakei u. a.) günstig in Formulierungen von 5, 10 oder 20 mg einkaufen, der Import nach Deutschland ist jedoch illegal und verstößt gegen das Arzneimittelgesetz. In Deutschland erhält man Melatonin legal mit einem ärztlichen Rezept in einigen Apotheken, dann sollten 100 Kps. a 10 mg nicht mehr als etwa 70 Euro kosten, sonst ist es überteuert.

Bei Curcumin sollte in der Kapsel ein sogenannter Resorptionsverstärker sein, meist Piperin, ein schwarzer Pfeffer-Extrakt, da Curcumin im Darm kaum resorbiert wird. Noch besser resorbiert werden liposomale Formulierungen.

Berberin wirkt auch etwas Blutzucker senkend und ist eine pflanzliche Alternative in der Diabetes-Therapie.

Artikel vom: 16.10.2026